D-MER Auslöser

Aufgrund fehlender guter Evidenz zum D-MER liegen derzeit nur Vermutungen zu den möglichen Auslösern des D-MER vor, die sich auf einige wenige Untersuchungen und anekdotische Berichte betroffener Mütter stützen.

Da das Auftreten des D-MER an den MSR* gekoppelt ist, liegen Hormone als Auslöser nahe, die auch die Laktation bzw. den MSR* beeinflussen, wie das Hormon Prolaktin, sowie die auch als Neurotransmitter im Gehirn agierenden Hormone Oxytocin, Serotonin und Dopamin.

Dopamin?

Heise verfolgt in ihrer Arbeit den Ansatz, dass Dopamin der D-MER Trigger zu sein scheint. Denn es hat nicht nur eine wichtige Aufgabe bei der Laktation, sondern dessen Mangel kann auch u. a.  zu Dysphorien oder Übelkeit führen. In ihrer gemeinsam mit Wiessinger 2017 veröffentlichten Fallstudie beschreibt sie, dass Stoffe, die Dopamin steigernd wirken, den D-MER abmildern konnten.

Beim MSR* wird Dopamin im Gehirn gehemmt, damit das Milchbildungshormon Prolaktin ansteigen kann. Dopamin sinkt dabei um etwa 70% ab und erholt sich binnen weniger Minuten wieder. Derzeit wird davon ausgegangen, dass bei einer laktierenden Frau mit D-MER eine unangemessene Dopamin-Aktivität beim MSR* besteht, d. h. es kommt zu einem unphysiologischen Abfall von Dopamin beim Anstieg von Prolaktin (zu rasch oder zu tief).

Gegen den (alleinigen) Trigger Dopamin spricht, dass jenes Dopamin, das für den Anstieg von Prolaktin gehemmt werden muss, im Hypothalamus gebildet wird. Dopamin wird jedoch an mehreren Stellen im Gehirn gebildet, neben dem Hypothalmus, der im Zwischenhirn liegt, auch im Mittelhirn – und zwar in der Substantia Nigra, wo es für motorische Abläufe zuständig ist – und im Ventralen tegmentalen Areal (VTA). Das VTA fungiert als Sender von Dopamin an den Nucleus Acumbens (das Belohnungssystem). Das Fehlen von Dopamin im Belohnungssystem kann Dysphorie auslösen, aber nicht ein Dopaminabfall im Hypothalamus. Damit erklärt ein Dopaminabfall im Hypothalamus den D-MER nicht. (Diese „Hauptbahnen“ von Dopamin sind vom Miami Neuroscience Center anschaulich hier https://miamineurosciencecenter.com/en/conditions/parkinsons-disease/ erläutert und abgebildet.)

Ein weiterer Faktor schwächt den Erklärungsansatz des Dopamins: MSR* entstehen auch ohne mechanischen Reize, zB. wenn Mütter ihr Baby weinen hören oder ein Bild von ihrem Kind betrachten. Dazu kommt es, weil das Oxytocin-System flexibel ist und psychogene Auslöser zulässt (meist nach Konditionierung). Bei MSR*, die so ausgelöst werden – also ohne mechanischen Reiz (Stimulation an der Mamille durch das Saugen des Babys oder die Pumpe) – steigt jedoch Prolaktin nicht an (Lawrence/Lawrence, 2022). D-MER wird von vielen Frauen aber eben auch bei solchen spontanten MSR* empfunden, wo es keinen Grund für Dopamin gibt, zu sinken, da Prolaktin nicht ansteigen muss.

Oxytocin?

Oxytocin ist als Trigger erstmal naheliegend, da es jenes Hormon ist, das den MSR* auslöst. Es gibt Wissenschaftler, die Dopamin als Trigger für den D-MER ausschließen, und stattdessen Oxytocin in Verdacht haben. Uvnäs-Moberg et al. gehen in ihrer Arbeit aus 2018 davon aus, dass Oxytocin der Trigger für die Dysphorie im Rahmen des D-MER ist. Oxytocin unterstützt Mütter nämlich nicht nur in Bezug auf das Stillen und Bonding, es hilft den Müttern auch, ihr Baby zu beschützen, indem es auch Aggression und die sogenannte „fight-or-flight-Response“ (Kampf-oder-Flucht-Reaktion) triggert. Die Schutzfunktion des Oxytocins wird aktiviert, wenn die Mutter die Umgebung als gefährlich für ihr Baby einstuft. Uvnäs-Moberg et al. gehen davon aus, dass Oxytocin im Fall des D-MERs fälschlicher Weise eine Abwehrreaktion der Mutter hervorruft.

Dysregulierte Wechselwirkung von Oxytocin & Dopaminytocin?

Dopamin und Oxytocin beeinflussen sich auch gegenseitig.

Dopamin regt Oxytocin an: Auf den oxytocinproduzierenden Nervenzellen im Gehirn befinden sich bestimmte Dopamin-Rezeptoren. Wenn Dopamin an diese andockt, stimuliert es die Freisetzung von Oxytocin.

Oxytocin steuert Dopamin: Umgekehrt kann Oxytocin den Dopaminspiegel in verschiedenen wichtigen Gehirnregionen erhöhen, darunter die Amygdala und das für das Belohnungssystem zentrale ventrale tegmentale Areal (VTA). Oxytocin wirkt dabei sehr differenziert auf Dopamin-Neuronen: Es kann deren Aktivität in manchen Gehirnbereichen direkt anregen und in anderen indirekt hemmen. Wird Oxytocin im Gehirn blockiert, verringert sich infolgedessen auch die Dopamin-Ausschüttung.

Während sich Oxytocin und Dopamin in vielen sozialen Situationen gegenseitig fördern, erfordert das Stillen eine außergewöhnliche Dynamik. Um den Milchspendereflex auszulösen, wird Oxytocin ausgeschüttet, aber gleichzeitig muss die Dopamin-Ausschüttung im Hypothalamus zwingend unterdrückt werden. Nur durch diese Dopamin-Hemmung kann das Hormon Prolaktin ansteigen, welches für die Milchproduktion unerlässlich ist. Diese dynamische Rückkopplungsschleife – bei der Oxytocin steigt, während Dopamin akut abfallen muss – kann das emotionale Gleichgewicht destabilisieren und könnte so unter Umständen zu Phänomenen wie D-MER führen.

Prolaktin & Serotonin scheinen keinen Einfluss zu haben…

Prolaktin – das „Milchbildungshormon“: steigt nur sehr langsam nach dem MSR* an und erreicht erst 20-45 Min. nach dem ersten MSR seinen Höhepunkt. Danach sinkt es langsam ab. Damit scheidet es aus derzeitiger Sicht als Trigger für den D-MER aus.

Serotonin: Untersuchungen zeigen, dass Serotonin Einfluss auf Stimmungslage und Emotionen hat. Es hat beim Stillen eine ähnliche Rolle wie der FIL (Feedback Inhibitor of Lactation), spielt aber beim MSR* selbst keine Rolle. Da Heise berichtet, dass Medikation, die direkt auf den Serotonin-Spiegel wirkt, keine Besserung des D-MERs bringt, wird Serotonin ebenfalls derzeit als Auslöser des D-MERs ausgeschlossen.

(Anm.: Eine negative Wechselwirkung zwischen einer Depression/Angststörung/Postpartalen Depression und dem D-MER kann angenommen werden, weshalb vermutlich auch immer wieder Frauen berichten, dass sich die Medikation für das ursprüngliche Beschwerdebild mildernd auf den D-MER ausgewirkt hat, obwohl diese nicht auf Dopamin abzielt.)

Warum misst man nicht einfach die Ausschüttung der Hormone beim D-MER?

Die Überlegung ist grundsätzlich legitim, warum man Frauen mit D-MER nicht in einen PET-Scanner legt, sie stillen lässt und den Dopamin-Absturz im Mittelhirn live dokumentiert. Dem stehen massive medizinethische und physikalische Hürden im Weg:

• Radioaktive Belastung und Stillen: PET-Scans erfordern die Injektion radioaktiver Isotope. Das radioaktive Material geht in die Muttermilch über. Einer gesunden Mutter (ohne lebensbedrohliche Grunderkrankung) radioaktives Material zu spritzen, verbietet sich aus ethischen Gründen. Die Mutter dürfte das Kind während des Scans nicht stillen (da das Kind sonst Strahlung abbekäme). Eine künstliche Reizung (z. B. durch eine Pumpe) löst D-MER aber meist anders aus – manchmal stärker, manchmal schwächer – als das Baby selbst, was die Ergebnisse verfälschen würde.
  
• Die zeitliche Auflösung (Das Hauptproblem): Wie bereits dargelegt, ist der Dopamin-Abfall bei D-MER extrem flüchtig (oft nur 30 bis 90 Sekunden). PET-Scanner haben jedoch eine relativ schlechte zeitliche Auflösung. Es dauert oft viele Minuten, bis der Sensor genug radioaktive Zerfälle gemessen hat, um ein scharfes Bild zu errechnen. Ein Vorgang, der nur eine Minute dauert, „verwackelt“ in der zeitlichen Erfassung und geht im Grundrauschen der Messung unter.

Das bedeutet: Die Wissenschaft verfügt zwar über hochkomplexe Werkzeuge um Dopamin-Schwankungen im Gehirn zu messen, jedoch machen im Fall von D-MER die kurze Dauer des Abfalls und der unumgängliche Strahlenschutz bei stillenden Müttern eine solche Untersuchung aktuell jedoch praktisch unmöglich.

^{*MSR = Milchspendereflex}